Медикаментозная терапия острого инсульта


Нарушения мозгового кровообращения, вызывая расстройство питания и снабжения кислородом отдельные части мозга, приводят к развитию очаговых неврологических симптомов: нарушению движений, речи, зрения, памяти и т. д. По длительности существования очаговых неврологических симптомов нарушения мозгового кровообращения условно разделяют на инсульты(острые нарушения мозгового кровообращения) и на преходящие нарушения мозгового кровообращения (за рубежом чаще употребляют термин "транзиторные ишемические атаки"). Если нарушения движений, речи или зрения восстанавливаются в течение 24 ч, то такие нарушения мозгового кровообращения относят к преходящим, если расстройства длятся более 24 ч (и могут полностью восстановиться) — к инсульту.

Эпидемиология инсульта

Ежегодно в высокоразвитых странах среди каждых 10 000 населения происходит 25—-30 случаев инсульта. Из 100 больных инсультом 35—40 человек погибают в первые 3-4 недели. Экономические потери от инсульта в США составляют около 30 млрд долл. в год.

В России происходит свыше 400 тыс. инсультов, что по численности равно населению среднего областного города. Среди выживших у большинства наблюдаются различные функциональные нарушения: к концу острого периода почти у 80% больных имеются двигательные нарушения (чаще всего это парезы различной степени выраженности), более чем у трети больных — речевые нарушения.

Виды инсульта

По механизму развития выделяют три вида инсульта:
ишемический (синонимы: инфаркт мозга, размягчение мозга), когда в результате закупорки мозгового сосуда или по другой причине развивается острый дефицит кровоснабжения (ишемия) определенного участка мозга; 
геморрагический (синонимы: кровоизлияние в мозг, внутримозговая гематома), когда вследствие разрыва мозгового сосуда в мозг изливается кровь, нарушая нормальное кровообращение мозговой ткани; 
субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подпаутинное пространство мозга. 

На долю ишемических инсультов в среднем приходится 80% всех инсультов, на долю внутримозговых кровоизлияний — 17%, на долю субарахноидальных кровоизлияний — 3%.

В тех странах, где имеется обязательная национальная программа борьбы с артериальной гипертонией, наряду с общим снижением количества инсультов в популяции снижается и доля внутримозговых кровоизлияний, т. к. основная их причина — высокое артериальное давление. Напротив, в развивающихся странах, где медицинское обслуживание недоступно значительной части населения, а в обществе велик уровень хронического стресса из-за нищеты, безработицы и преступности, наблюдается более высокий процент геморрагических инсультов.

Выделяют четыре основных постинсультных периода: острый (первые 3-4 недели), ранний восстановительный (первые 6 месяцев), поздний восстановительный (от 6 до 12 месяцев), резидуальный (после 1 года).

Инфаркт мозга

Самыми частыми причинами ишемического инсульта (инфаркт мозга) являются: атеросклероз магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных артерий), артериальная гипертония, заболевания сердца. К более редким причинам относятся коагулопатии, васкулиты, болезни крови (эритремия). Кроме таких ведущих факторов, как атеросклероз, артериальная гипертония и болезни сердца, к факторам риска развития ишемического инсульта относится курение, влияющее на антитромботические свойства сосудистой стенки, нарушение липидного обмена, ожирение, сахарный диабет.

По механизму развития выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта: атеротромботический, в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки; гемодинамический, возникающий при сочетании двух факторов: резкого снижения давления вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из магистральных сосудов головы; эмболический, при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их; гипертонический лакунарный инфаркт развивается на фоне артериальной гипертонии, для которой характерно стенозирующее поражение стенок мелких артерий (артериосклероз); гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов при повышении свертываемости крови и/или при гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.

Атеротромботический и гемодинамические инсульты чаще происходят ночью на фоне снижения артериального давления и замедления тока крови.

Лакунарный инфаркт и кардиоэмболический инсульт, напротив, развиваются днем на фоне физического и эмоционального напряжения.

Основные симптомы ишемического инсульта. При инсульте могут возникать не только очаговые неврологические симптомы (нарушения движений, речи, зрения и др.), но и общемозговая симптоматика в виде нарушений сознания, головной боли, рвоты. Если характер и выраженность очаговых симптомов зависят от месторасположения очага поражения по отношению к функционально значимым зонам мозга (двигательному центру, речевому или зрительному центру), то общемозговая симптоматика в значительной степени зависит от размеров очага поражения и сопутствующего ему отека мозга. В большинстве случаев ишемического инсульта общемозговая симптоматика выражена не резко.

Лечение ишемического инсульта. Больного с любым видом инсульта необходимо немедленно госпитализировать в больницу. Желательно, чтобы это была лечебница, имеющая современные методы обследования: компьютерную томографию (и/или магнитно-резонансную томографию), ангиографию, нейрохирургическое отделение (или группу нейрохирургов) и реанимационное отделение.

В реанимационное отделение госпитализируются больные с нарушением сознания, жизненно важных функций (прежде всего функции дыхания). Остальные больные госпитализируются в неврологическое, а еще лучше — в специализированное ангионеврологическое отделение с блоком интенсивной терапии.

К числу неотложных мероприятий как для больных с ишемическим инсультом, так и для пациентов с кровоизлиянием в мозг, относятся: восстановление дыхания (установка воздуховода, а при необходимости — искусственная вентиляция легких); при эпилептических приступах, часто возникающих у больных с тяжелым инсультом, — внутривенное введение диазепама (реланиума, седуксена), при повторных судорогах и развитии эпистатуса — тиопентала натрия.

Артериальное давление при ишемическом инсульте снижают только тогда, когда оно превышает 180—190 мм рт. ст. (систолическое) и 110 мм рт. ст. (диастолическое). Давление следует снижать очень осторожно — на 15—20% от исходной величины, т. к. резкое снижение его может усугубить ишемию мозга.

Общие мероприятия для всех видов инсульта включают: поддержание на нормальном уровне дыхания и сердечной деятельности, контроль артериального давления, введение назогастрального зонда при нарушении глотания, борьбу с обезвоживанием, контроль за состоянием кишечника и мочевого пузыря, уход за кожей с целью профилактики пролежней.

Но могут понадобиться и специальные мероприятия в случаях ишемического и геморрагического инсультов. Эти мероприятия могут проводиться только тогда, когда характер инсульта не вызывает сомнения, т. е. когда больному проведено компьютерно-томографическое исследование мозга, а при подозрении на ишемический инсульт — ангиографическое исследование сосудов, приведших к ишемии мозга.

Основными задачами специфического лечения ишемического инсульта в острейшем периоде являются: восстановление кровотока (при полной закупорке кровоснабжающей артерии) и нейропротекция (защита нейронов от структурных повреждений). Эти задачи в полном объеме можно выполнить при условии, что больной доставлен в больницу в течение первых трех часов после первых признаков инсульта, в период так называемого терапевтического окна.

Для восстановления кровотока применяют тромболитики — урокиназу, стрептокиназу и тканевой активатор плазминогена. Назначают эти препараты только после проведения копьютерно-томографического исследования и ангиографии, подтвердивших предположение о наличии тромбоза и не позднее 3 ч от начала инсульта. Доза тканевого активатора плазминогена составляет 0,9 мг/кг массы тела, препарат вводится внутривенно. Геморрагические осложнения возникают в среднем у 5% больных (по данным разных исследователей, эта цифра колеблется от 0,7 до 56%).

Нейропротекторная терапия направлена на защиту нервных клеток от повреждения, к которому приводят различные метаболические нарушения, наступающие в первые минуты и часы инсульта. Нейропротекторными свойствами обладают:
- постсинаптические антагонисты глутаматных рецепторов (в аптечной сети отсутствуют, проходят клиническую апробацию в крупных неврологических центрах мира); 
- пресинаптические ингибиторы глутамата (лубелузол); 
- антиоксиданты (эмоксипин, альфа-токоферол, карнозин, мексидол); 
- блокаторы кальциевых каналов (нимодипин); 
- препараты, обладающие ноотропным действием: ноотропил (пирацетам) (в первые дни до 12,0 г внутривенно капельно), церебролизин (в первые дни по 10,0—20,0 г внутривенно капельно), семакс. 

“Цитопротекторное терапевтическое окно” для применения многих нейропротекторных препаратов (например, для антагонистов глутаматных рецепторов) достаточно узкое: первые 5-6 ч. после первых признаков инсульта. Ноотропы и антиоксиданты применяются в течение всего острого периода инсульта, показана эффективность препаратов ноотропного действия (ноотропил, пирацетам, семакс, церебролизин) и в восстановительном периоде для улучшения когнитивных и речевых функций.

Независимо от сроков доставки больного с ишемическим инсультом (в первую очередь с атеротромботическим и кардиоэмболическим), ему назначается гемокоррекция: антиагреганты (аспирин 100 мг в день или тиклид, или дипиридамол (курантил) и/или антикоагулянты. Гемокоррекция, в отличие от тромболитической терапии, не рассчитана на лизис тромба — ее задачей является профилактика повторных инсультов, увеличения тромба, тромбоза вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии.

Из антикоагулянтов прямого действия в остром периоде ишемического инсульта (за исключением лакунарного инфаркта) рекомендуется низкомолекулярный гепарин (фраксипарин по 7,5 тыс. ед. 2 раза в день в течение первых нескольких дней под контролем свертываемости крови). В дальнейшем больным, перенесшим кардиоэмболический и атеротромботический инсульт, назначаются антикоагулянты непрямого действия: фенилин или синкумар, или варфарин под контролем протромбина крови.

Больным с тяжелым и средним инсультом проводится гемодилюция с целью увеличения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови. Используются низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, реомакродекс. Реополиглюкин вводится внутривенно капельно в течение первых нескольких (не более семи) дней.

Из вазоактивных препаратов в острейшем периоде инсульта применяется трентал (внутривенно капельно), эуфиллин (2,4% — 10,0 внутривенно), кавинтон. Эффективность применения в остром периоде инсульта таких популярных вазоактивных средств, как циннаризин, папаверин, никотиновая кислота, ксантинол/никотинат многими исследователями отрицается.

Одним из серьезных осложнений как кровоизлияния в мозг, так и обширного инфаркта мозга, является отек мозга и нарастающая внутричерепная гипертензия. Из медикаментозных средств борьбы с отеком мозга применяются осмодиуретики: маннитол, который вводится внутривенно в течение 20 мин. в дозе 0,5—1,0 г/кг массы тела, затем в уполовиненной дозе каждые 4-5 дней в зависимости от уровня осмолярности и состояния функции почек; глицерин в той же дозе, что и маннитол, перорально (можно с соком) каждые 4-5 ч. первые 3-4 дня. Эффективна для борьбы с отеком мозга гипервентиляция. При инфаркте мозжечка, сопровождающимся нарастанием отека, что угрожает сдавлением ствола головного мозга (где находятся жизненно важные центры дыхания и кровообращения), показана декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Следует отметить, что популярные в свое время кортикостероиды для уменьшения отека мозга при инсультах в настоящее время не применяются.

Геморрагический инсульт

Основной причиной внутримозговых кровоизлияний является артериальная гипертония. Среди других причин следует отметить разрыв артериальной мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации. В развитых странах в связи с активной борьбой с артериальной гипертонией в национальном масштабе наблюдается тенденция к снижению случаев геморрагического инсульта.

Основным фактором, определяющим тяжесть геморрагического инсульта и развитие общемозговых симптомов вплоть до комы, является размер гематомы. Однако и при относительно небольших размерах гематомы, расположенной вблизи к гипофизарно-гипоталамической области, являющейся центром всех вегетативных функций организма, могут наблюдаться тяжелые последствия.

Для кровоизлияния в мозг в большей степени, чем для ишемического инсульта, характерны: выраженная общемозговая симптоматика, включая нарушение сознания и уровня бодрствования (от оглушенности, заторможенности до комы), менингеальные симптомы (аналогичные тем, что наблюдаются при воспалении мозговых оболочек — менингите), а в спинно-мозговой жидкости обнаруживается кровь. Однако почти у 30% больных с внутримозговым кровоизлиянием отсутствует общемозговая симптоматика, нет менингеальных симптомов и крови в спинно-мозговой жидкости. Это так называемые ограниченные гематомы без прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Поэтому, если у врача нет возможности провести больному компьютерную томографию головного мозга, он подчас не может назначить специфическое для данного вида инсульта лечение. Правильный прижизненный диагноз можно поставить только в результате анализа данных компьютерной томографии головного мозга.

Основным методом лечения внутримозговых кровоизлияний объемом свыше 30-40 мл (это можно определить с помощью компьютерной томографии головного мозга) является хирургическое вмешательство. При геморрагическом инсульте проводятся также уже описанные выше мероприятия по борьбе с отеком мозга, нейропротекторная терапия, а при необходимости и реанимационные мероприятия, включая искусственную вентиляцию легких.

Многие ранее применявшиеся при геморрагическом инсульте препараты (такие как аминокапроновая кислота) с целью остановки кровотечения в настоящее время не рекомендуются из-за угрозы развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния — это кровоизлияния в подпаутинное пространство мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются реже, чем инфаркты мозга и внутримозговые кровоизлияния: их частота составляет от 12 до 16 случаев на 100 тыс. населения ежегодно. Они возникают в любом возрасте, но чаще всего в возрасте 45 — 60 лет. Летальность при их развитии не более 20%.

Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериальной мешотчатой аневризмы. Для субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная очень сильная (“кинжальная”, “ошпарили кипятком”) головная боль, часто сопровождающаяся болью в шее, тошнотой, рвотой, изредка нарушением сознания, дезориентированностью, эпилептическими припадками. Очаговая неврологическая симптоматика (двигательные, речевые нарушения) в первые дни обычно отсутствует. При обследовании обнаруживается выраженный менингеальный синдром и кровянистая спинно-мозговая жидкость. Наиболее частым осложнением субарахноидального кровоизлияния является сосудистый спазм, сопровождающийся развитием инфаркта мозга. Пик развития спазма приходится на 7—12-й день.

При наличии доступа к аневризме наилучшим способом лечения субарахноидальных кровоизлияний является ее хирургическое удаление или выключение ее из кровотока. При выраженном отеке мозга и повышении внутричерепного давления проводится описанная выше противоотечная терапия. Для уменьшения выраженности ангиоспазма и профилактики развития инфаркта мозга первые несколько дней внутривенно капельно вводится нимодипин (нимотоп), затем в течение 7—10 дней он принимается внутрь.

Учитывая тяжелые последствия инсульта, длительность и дороговизну лечения, высокую инвалидизацию в результате этого тяжелого недуга и огромный экономический ущерб, наносимый данным заболеванием, профилактике инсультов следует уделять гораздо больше внимания.
 

Клиники г. Красноярска